【摘要】 桥本甲状腺炎(Ｈａｓｈｉｍｏｔｏ ｔｈｙｒｏｉｄｉｔｉｓꎬＨＴ) 是经典的自身免疫性甲状腺炎(ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｔｈｙｒｏｉｄｉｔｉｓꎬＡＩＴ)ꎬ以弥漫性淋巴细胞浸润、甲状腺结构破坏、自身抗体阳性为主要特点ꎮ ＨＴ 的发病机制复 杂ꎬ与遗传易感性、免疫系统紊乱、环境因素等有关ꎮ 传统观点认为辅助性Ｔ 细胞１(Ｔ ｈｅｌｐｅｒ ｃｅｌｌ １ꎬ Ｔｈ１) / 辅助性Ｔ 细胞２(Ｔ ｈｅｌｐｅｒ ｃｅｌｌ２ꎬ Ｔｈ２)失衡可引起ＨＴ 发病ꎬ但近年来的研究发现ꎬ辅助性Ｔ 细胞１７(Ｔ ｈｅｌｐｅｒ ｃｅｌｌ １７ꎬ Ｔｈ１７)可通过非编码ＲＮＡ 调节、自噬相关信号通路调节及其与调节性Ｔ 细胞(ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ Ｔ ｃｅｌｌꎬ Ｔｒｅｇ)的平衡机制对ＨＴ 的发生、发展起调控作用ꎮ 这一系列机制可通过刺激Ｔｈ１７ 分化而释放炎性因子、 加剧ＨＴ 病情ꎬ而ＨＴ 的炎性环境也进一步刺激Ｔｈ１７ 的分化而放大炎症反应ꎮ ＨＴ 的Ｔｈ１７ 的调节机制较复 杂ꎬ仍未研究清楚ꎬ故本文就ＨＴ 的Ｔｈ１７ 相关机制作一综述ꎬ为寻找新的临床治疗靶点提供依据ꎮ